当前位置:首页 > > 正文

渗出液的胸液生化检查

  • 渗出液的胸液生化检查
  • 2024-03-28 21:37:13
  • 46389

简介1.蛋白定量试验:漏出液的蛋白总量常2.5g/dl,渗出液蛋白总量常>3g/dl,但界限不特异。更重要的是胸液蛋白与血清蛋白同日)的比值,如大于0.5,则为渗出液,小于0.5为漏出液。2.乳酸脱...

1.蛋白定量试验:漏出液的渗出生化蛋白总量常2.5g/dl,渗出液蛋白总量常>3g/dl,胸液但界限不特异。检查更重要的渗出生化是胸液蛋白与血清蛋白(同日)的比值,如大于0.5,胸液则为渗出液,检查小于0.5为漏出液。渗出生化

渗出液的胸液生化检查

2.乳酸脱氢酶(LDH):胸液LDH水平为胸膜炎症的胸液可靠指标,有助于区别漏出液和渗出液,检查但无法确定渗出液病因。渗出生化LDH活性在肺炎旁胸液(尤其脓胸)中最高,胸液可达正常血清水平的检查30倍;其次为恶性胸液;而在结核性胸液仅略高于正常血清水平。LDH同工酶测定对诊断恶性胸液有意义,渗出生化当LDH2升高,胸液LDH4和LDH5降低时,检查支持恶性胸液的诊断。重复检测胸液LDH水平,如进行性增高,表明胸膜腔炎症加重;如逐渐下降,则说明良性病变可能性大,预后较好。

3.粘蛋白定性试验(Rivalta试验):漏出液粘蛋白含量少,多为阴性反应,渗出液多呈阳性反应,可协助判断积液的性质。

4.胸液葡萄糖:漏出液葡萄糖含量与血糖近似;渗出液中葡萄糖,可因分解而减少,还伴有pH降低和LDH增高。肺炎旁胸液葡萄糖水平明显降低,多20mg/dl,且随病情进展而进一步下降。结核性胸液的葡萄糖水平仅轻度下降,多为30~55mg/dl。恶性胸液葡萄糖含量多与血糖相似,仅有10%减少,此时表明癌细胞在胸膜广泛转移,患者平均只能存活2月。类风湿性关节炎所致胸液,其葡萄糖水平极低,多为0~10mg/dl。

5.胸液腺苷脱氨酶(ADA):ADA广泛分布于人体各组织,其水平升高是T淋巴细胞对某些特殊病变刺激的反应。结核性胸液ADA水平多超过45U/ml,且积液中ADA水平多高于血清浓度。而其它性质的胸液,仅3%左右ADA水平大于45U/ml。6.胸液淀粉酶:仅胰腺疾病、转移性腺癌和食管破裂出现胸液淀粉酶水平增高。约10%的恶性胸液淀粉酶水平增加,此时淀粉酶属于唾液型,因此测定胸液淀粉酶同工酶可以区别恶性肿瘤与胰腺疾病。

7.γ干扰素:在结核性胸腔积液中增高,如>3.7kU/L,提示为结核性积液。

8.溶菌酶(LZM):结核性积液中LZM含量>30mg/L,明显高于癌性积液,且积液中LZM/血清LZM>1。

9.血管紧张素转化酶(ACE):在结核性胸腔积液中增高,多>30U/L,且积液中ACE/血清ACE>1,癌性积液中ACE多25U/L,且积液中ACE/血清ACE1。

10.胸液透明质酸:透明质酸由胸膜间皮细胞合成,并向其周围释放。若胸腔积液中透明质酸含量超过8?g/ml,则支持间皮瘤诊断。

11.胸液肿瘤标记物检查:癌胚抗原(CEA):当CEA>20?g/L,胸液与血清CEA之比>1时,诊断恶性胸液的特异性为92%;但敏感性较低。其他标记物包括CA50、CA199、CA125、CYFRA21-1、oroso粘蛋白等,显著增高有助于恶性积液的判断,但临床实际应用较少。

对渗出液的叙述正确的是

做法是在100ml的量桶内装入100ml的蒸馏水,在水表面滴加2滴冰醋酸。滴入1~2滴浆膜腔穿刺液,看有否白色云雾状混浊下降到50ml刻度以下。如是则为阳性。是鉴别漏出液和渗出液的一项指标。渗出液多为阳性。

下列描述中属于漏出液特点的是

(多选题) 对渗出液的叙述正确的是:

A、 蛋白含量高

B、 细胞数多

C、 相对密度低?

D、 容易自凝?

E、 Rivalta试验阴性

答案:ABDE

解析:本体考察的是渗出液与漏出液的鉴别。

①渗出液的外观多为深**浑浊、血性、脓性的液体,比重常大于1.018。渗出液蛋白含量高、细胞数多,由于含有纤维蛋白原和组织、细胞破坏放出的凝血活酶,易凝结。AB正确。

②正常情况下腔内含有少量起润滑作用的液体。当病理情况时腔内液体增多,发生积液,称为浆膜腔积液,容易自凝。D正确。按积液的性质分为漏出液和渗出液。

③Rivalta试验阴性,明确胸液的渗、漏性质,是确定胸液病因的基础。既往区分两者的标准包括胸液的比重、细胞数、蛋白定量以及粘蛋白定量(Rivalta试验)等,但根据上述指标确定漏出液和渗出液的敏感性和特异性均不高,有时结果还自相矛盾,出现所谓渗、漏之间的胸液,这给临床确定胸液病因带来困难。E正确。

渗出液(exudate)多为炎症性积液。它的发病机制为:

①炎症时由于病原微生物的毒素、缺氧以及炎症介质作用使用血管内皮细胞受损,血管通透性增加,以致血管内大分子物质如白蛋白甚至球蛋白和纤维蛋白原都能通过血管壁而渗出,在渗出过程中,还有各种细胞成分的渗出。

②当血管严重受损进,红细胞也外溢,因此炎性渗出液中含有红细胞也是炎症反应的象征。渗出液化气产生多为细菌感染所致少数见于非感染病因。如外伤、血液、胆汁、胰液、胃液等刺激后。此外恶性肿瘤也可引起类似渗出液的积液。

胸腔积液的病实验室检查

答案:A

漏出液外观透明清亮(C错),静置不凝固,比重<1.016~1.018(E错),细胞数常少于100×106/L(A对),以淋巴细胞和间皮细胞为主。漏出液蛋白含量较低(<30g/L)(D错),以白蛋白为主,黏蛋白试验(Rivalta试验)阴性(B错)。

临床执业医师辅导:急性炎症

(一)胸部X线检查

 较少量胸腔积液时胸部X线检查不易发现。当胸腔积液量达0.3~0.5L时,胸部X线检查显示肋膈角变钝,有时难以与胸膜增厚鉴别,常需要在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。随着胸腔积液增多,肋膈角消失,显示一凹面向上,外侧高内侧低的弧形积液影,平卧位时,积液散开,使整个肺野透亮度降低。大量胸腔积液时,整个患侧胸部呈致密影,纵隔和气管被推向健侧。局限包裹性积液可发生于胸腔任何部位,常见有叶间积液,呈梭形,不随体位改变而变动,边缘光滑饱满;肺底积液时显示一侧膈肌明显升高或胃底气泡影与肺下缘影之间明显加宽。液气胸时积液有液平面。在胸部X线片与胸腔积液量判断:胸腔积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液;第4前肋与第2前肋之间属于中等量胸腔积液;积液位于第2前肋以上为大量胸腔积液。

 胸部CT对胸腔积液诊断有其特殊优点,适用于:①胸部X线片难以显示的少量胸腔积液;②通过病灶密度观察可将局限包裹性积液与肺实质病变加以鉴别;③显示胸腔积液同时可了解肺组织受压和肺实质是否存在病变;④可显示纵隔、气管与淋巴结情况。

 (二)超声检查

 胸腔积液可采用A型或B型超声仪检查,目前多采用B型超声诊断仪。积液在B超图像中呈暗区或无回声区,较易区分,但在积液甚少时,B超图像不能很好显示,使识别较难,不及胸部CT敏感。B超检查对确定有无胸腔积液以及积液量、部位、胸腔穿刺的定位均有重要价值。B超引导下胸腔穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液。

 (三)胸腔穿刺术和胸液检查

 胸腔穿刺术既可用于诊断,又可作为一种治疗手段,抽出胸腔液体以缓解胸腔积液引起的呼吸困难和加快胸液的吸收等。胸腔穿刺抽出液作下列检查对明确积液性质及病因诊断均至关重要。

 1.常规检查

 (1)外观:漏出液常呈透明清亮,多为淡**,静置不凝固,比重1.018。结核性胸腔积液多呈草**或深**,少数为淡红色;血性胸腔积液可因出血程度不同呈淡红血性、洗肉水样、肉眼全血(静脉血)样;脓性积液呈黄脓性,厌氧菌感染有恶臭味;阿米巴肝脓肿破溃人胸腔引起的胸腔积液呈巧克力色;乳白色胸液为乳糜胸液;曲菌感染的胸腔积液可为黑色胸液。

 (2)细胞计数与分类:正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞,胸膜炎症时,胸液中可见各种细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液有核细胞数较少,常少于100×106/L,以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液的细胞数较多,有核细胞常多于500×106/L,以白细胞为主。肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。胸腔积液中红细胞超过5×10g/L时,胸腔积液可呈淡红色,红细胞l0×1010/L以上时,呈肉眼血性胸腔积液,主要见于外伤、肿瘤、肺栓塞,但尚需与胸膜穿刺损伤所致的血性胸腔积液相鉴别。

 胸腔积液中以中性粒细胞为主,提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症;结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主;嗜酸性粒细胞增多,主要见于寄生虫感染、真菌感染和结缔组织疾病。恶性胸膜间皮瘤或恶性肿瘤累及胸膜时,胸腔积液中间皮细胞增多,常可超过5%;非肿瘤性胸腔积液间皮细胞<1%。系统性红斑狼疮伴胸腔积液时胸腔积液中可找到狼疮细胞。

 2.生化检查(考试大网站整理)

 (1)pH:结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔积液pH7.35。

 (2)蛋白质:漏出液蛋白含量低(<30g/L),以白蛋白为主,胸腔积液/血液中蛋白质含量比值L,胸腔积液/血液中蛋白质含量比值>0.5,Rivalta试验阳性。

 (3)葡萄糖:正常胸腔积液中葡萄糖含量与血糖相近。漏出液内葡萄糖含量常正常(>3.35retool/L)。恶性肿瘤所致的胸腔积液葡萄糖含量也多正常。葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液,而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。

 (4)类脂:乳糜性胸腔积液中含较多甘油三酯(含量>1.21mmol/L),且其成分改变与饮食内容相关,主要见于肿瘤、寄生虫或外伤等原因导致胸导管压迫或破裂,胸液苏丹Ⅲ染色呈红色,而胆固醇含量正常。在假性乳糜性胸腔积液中胆固醇含量高(>26mmol/L),主要由于胆固醇积聚所致,见于陈旧性结核性胸腔积液、类风湿关节炎性胸腔积液、癌性胸腔积液:、肝硬化等,通常胸液甘油三酯正常,苏丹Ⅲ染色阴性。

 3.酶学测定

 (1)腺苷脱氨酶(ADA):

 ADA广泛存在于机体的组织细胞中,其中淋巴细胞及单核细胞内含量高。以>45U/L为升高。结核性胸腔积液ADA常明显升高,可高达100U/L。感染性积液ADA如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA也升高,>45U/L.肿瘤性胸腔积液ADA通常下降(<45U/L,甚至<20U/L)。ADA<45U/L也可见于类风湿关节炎性胸腔积液、SLE并发胸腔积液。

 (2)乳酸脱氢酶(LDH):

 胸液中LDH含量>200U/L,胸液LDH/血清LDH的比值>0.6,则可诊断为渗出液,反之考虑为漏出液。在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高,可达正常血清的10-30倍,其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH比值达35倍以上。

 (3)其他:

 肺癌(主要为小细胞肺癌)胸膜转移并胸腔积液时胸液中神经烯醇化酶(NSE)升高。结核性胸腔积液中血管紧张素转化酶(ACE)明显升高(≥25U/L)。结核性胸腔积液的溶菌酶活性常>80mg/ml,而恶性胸腔积液溶菌酶-<6599/ml。前列腺癌胸膜转移伴胸腔积液酸性磷酸酶升高。急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时,胸液淀粉酶可升高。胰腺炎患者约10%可并发胸腔积液,胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中,甚至高于血清淀粉酶水平。

 4.癌胚抗原(CEA)

 CEA为多种肿瘤相关的标志物,恶性胸腔积液中CEA含量也增高,可作为恶性胸腔积液的鉴别诊断的标志之一。CEA>10~15μg/L或胸液/血清CEA比值>1,常提示恶性胸腔积液,而CEA>20μg/L,诊断恶性胸腔积液的敏感性和特异性均超过90%。胸液CEA对于腺癌尤其是血清中分泌CEA的胃肠道肿瘤、肺腺癌、乳腺癌所致胸腔积液的诊断价值更高。

 5.细胞学检查

 恶性胸腔积液约40%-80%患者可检出恶性细胞,反复多次检查有助于提高检测阳性率。

 6.病原学检测

 胸液涂片查找细菌及培养,对于病原诊断与鉴别诊断有一定帮助,必要时可经胸腔镜活检。

一、渗出

 急性炎症是机体对致炎因子的刺激所发生的立即和早期反应。急性炎症的主要特点是以血管反应为中心的渗出性变化,导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反应部位,消灭病原体,稀释并中和毒素,为炎症修复创造良好的条件。急性炎症的渗出主要包括以下基本过程。

 (一)血管反应和血流动力学改变

 血管反应首先表现为炎性充血(inflammatoryhyperemia),是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的变化。血液动力学的变化一般按下列顺序发生

 1.细动脉短暂痉挛损伤因子作用于机体后,机体通过神经反射或产生各种炎症介质,作用于局部血管首先产生细动脉短暂痉挛。

 2.血管扩张和血流加速动脉端毛细血管括约肌舒张,毛细血管床开放,血流加快,血量增加,导致局部动脉性充血。此时炎症区组织代谢增强,温度升高,呈鲜红色。

 3.血流速度减慢10~15min后,静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张,血流逐渐减慢,导致静脉性充血。随着充血的发展,小静脉和毛细血管的通透性增高,致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞聚集,血液粘稠度增加、血流阻力增高,血液回流受阻甚至发生淤滞(stasis)。由于细动脉端入血量增多而静脉端回流减少,使局部组织的毛细血管和小静脉内流体静压上升,同时因血流缓慢,血细胞轴流变宽,其边缘的白细胞得以向管壁靠近,为白细胞的粘附创造了有利条件。

 (二)血管通透性升高

 血管通透性升高是导致炎症局部液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于结构完整、功能正常的血管内皮细胞,炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关:

 1.小静脉内皮细胞收缩

 这是血管通透性升高最常见的发生机制。组胺、缓激肽、P物质和许多化学介质均可诱发此反应。当这些介质与内皮细胞受体结合后,内皮细胞立即收缩,导致内皮细胞间隙形成。这一过程持续时间很短(仅15~30分钟)而且是可逆的,故可称为速发短暂反应(immediatetransientresponse)。

 2.穿胞作用(transcytosis)增强

 穿胞作用是通过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道(transtocytoplasmicchannel)而实现的。某些因子,如血管内皮细胞生长因子,可以增加这种细胞器的数量和大小,从而引起血管通透性增加。另外,组胺和大多数化学介质也可通过此途径增加血管通透性。

 3.内皮细胞的直接损伤

 诸如严重的烧伤、化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤,引起内皮细胞坏死和脱落,导致血管通透性迅速增加,并在高水平上持续几个小时,直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复。此过程被称为速发持续反应(immediate-sustainedresponse)。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。内皮细胞的脱落可引起血小板粘附和血栓形成。

 4.白细胞介导的内皮细胞损伤

 在炎症早期,白细胞附壁,粘附于内皮细胞上,引起白细胞的激活,从而释放毒性氧代谢产物和蛋白酶,引起内皮细胞的损伤和脱落,使血管通透性增加。这种损伤主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。

 5.新生毛细血管的渗漏

 在组织修复时,内皮细胞增生形成新生毛细血管芽,这种新生的小血管芽通透性较高,可引起血管渗漏。直至内皮细胞分化成熟和细胞间连接形成,渗漏才能停止。

 (三)液体渗出

 炎症早期,上述炎性充血使微循环内的流体静压上升,液体及小分子物质随压力升高而经毛细血管渗出。随着炎症发展,血管内皮细胞的活化、收缩,管壁通透性明显升高,血管内富含蛋白的液体乃至细胞成分得以逸出进入周围组织内,此过程即为渗出(exudation),它包括液体渗出和细胞渗出。炎性渗出液在组织间隙积聚称炎性水肿。在另外一些情况下,由于血液循环障碍、血管壁内外流体静压平衡失调可造成漏出(transudation)。无论渗出还是漏出都可造成组织水肿和体腔积液,通过对穿刺抽出的体腔积液的检测有助于确定其性质。

 渗出液与漏出液的比较渗出液 漏出液原因 炎症 非炎症蛋白量 30g/L以上 30g/L以下比重 >1.018 1000×106/L <300×106/L Rivalta试验 阳性 阴性凝固性 能自凝 不自凝外观 混浊 澄清

 炎性渗出是急性炎症的重要特征,对机体具有积极意义。渗出液能稀释毒素,带来氧及营养物,带走炎症区内的有害物质;渗出液中的抗体和补体有利于防御、消灭病原微生物;渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白,交织成网,能限制病原菌扩散,使病灶局限,并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。但过多的渗出液可影响器官功能和压迫邻近的组织和器官,造成不良后果,如肺泡腔内渗出液可影响换气功能,心包积液可压迫心脏等等;渗出液中大量纤维蛋白不能完全被吸收时,最终发生机化粘连,影响器官功能,如心包粘连可影响心脏的舒缩功能。

 (四)白细胞渗出

 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出(leucocyteextravasation)。渗出的白细胞也称为炎性细胞,炎症反应的最重要功能是将白细胞输送到炎症局部。白细胞吞噬、消灭病原体,降解坏死组织和异己抗原;同时,也会通过释放化学介质、自由基和酶,介导组织损伤。因此,白细胞的渗出构成炎症反应的主要防御环节,是炎症反应最重要的特征。白细胞的渗出及其在局部的防御作用是极为复杂的连续过程,主要包括白细胞游出、白细胞在损伤部位聚集和白细胞在局部的作用。

 1.白细胞边集和附壁随着血管扩张、血管通透性增加和血流缓慢,白细胞进入边流,靠近血管壁,并沿内皮滚动。最后白细胞粘附于血管内皮细胞上。

 2.白细胞粘附和游出目前已明确白细胞粘附和游出主要是由于其表面的粘附分子和内皮细胞受体结合引起的,化学介质和某些细胞因子可以调节这类粘附分子的表达和功能状况。这类粘附受体包括四种家族:选择素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白。